首都儿童医院北京儿科研究所     丁宗一

    自80年代起单纯肥胖症已成为中国儿童严重的健康问题。1986-996的十年间中国儿科工作者开展了流行学、生理学、行为一心理、分于生物学等研究。本文简要报告这四个方面的主要结果。
    1、方法学
    1．l流行学研究
    1986年开展了第 次全国  0-- 7岁城市儿童单纯肥胖症流行学研究，有9个城市参加，杆本最为167650人。1996年全国流行学研究扩大到 11个城巾参加，样本量为208513人。
    1．2生理学研究
    肥胖儿童24名（男12名，女12名），同年龄、性别，健康非肥胖儿童24名。进行为期3 年的纵向研究。除人体测量学参数外，还测量有氧能力、无氧阈、心肺功能。体能、运动成绩.根据个人有氧能力水平制定运动处方。
    1．3心理－－行为研究
    肥胖儿童24名（男12名，女12 名），随利分成干预组和对照组，进行为期4年的纵向研究。根据行为分析制定矫正方案。
    1．4分子生物学研究
    自儿童白色脂肪克隆肥胖基因，表达其蛋白产物－－肥胖抑素（LEPTIN）。 进行临床应用前的利1关研究。
    2、结果和讨论
    2．l流行学研究
    单纯月月症检出率（％），1996年全国平均为  2.0（1996年为0.91，括号内为1996年值，下同）。其中男童为 2.2（0.93），女童为1.9（0.9）。按年龄多分（即1月～，1岁～，2岁～，3岁～，4岁～，5岁～，6～7岁，共7各年龄组），不分性别计算总平均检出率分别为5.1，1.7，1.3，1.4，1.3，2.0，2.2（1.65，0.55，0.36，0.35，0.49，0.84，0.84）。其中男童为5．2，1.7，1.l，1.4，1.4，2.3，2.7（1.85，0.49，0.40，0.28，0.48，0.84，0.89）；女童为5.0，1.6，1.4，1.4，1.2，1.7，1.7（1.43，0.62，0.32，0.43，0.5l，0.83，0.79）。若把中国分为北、中、南三片，其检出率分布，1996年时中片最高2.5，北片次之2.0，南片第三1.8。而在 1986年北片最高1.76，中片次之0.89，内川第三0.42，其性别分组顺序与其一致。    对比1986－996年间单纯肥胖症检出率的动态趋势，可以看出其平均年增长率是令人不安的，全国的总平均年增长率（%）为9．1，其中男童为10．1，女童为8．7。按地理分片的顺位，南片奇高为17．5，中片为12．2，北片为尚在可接受水平1．4。若按年龄组计算，各年龄组平均增长率皆在10．0以上。若按年龄组一肥胖度统计，生后  一年内中度肥胖者的年增长率可高达28.4，重度肥胖亦达15.8。在女童中这年龄段中度肥胖年增长率甚至高达
29.2。这种失控的高增长提示我们，制定学龄前儿童肥胖干预方案已提到儿科和儿童保健工作的日程上来。
    在1996年的流行学研究中，对超重儿童的检出率进行了分析。从按年龄、地理区域统计的数据中可以看出，超遇的检出率远远高于单纯肥胖症。肥胖一超重比是一个很好的参数，它指示对以产生肥胖的巨大潜在力革。全国平均值为2.1，其中男童为1.9，女童为2.2。在不同年龄组和性别中对高达3.9，而在不同地区甚至高达5.2。我们认为这个比值的理想水平为0．5～0．9，可接受水平为1.0～3。
    在人群研究中我们引入一个在个体纵向研究中使用的术语，即脂肪重聚比（the adiposity rebound，ARR），在一项对个体脂肪组织发育的20年纵向研究中发现，生后第一年内脂肪旱现一个发育高峰，此后随年龄增大而下降：在4～8岁时又呈现第二个高峰，这第二个高峰称之为AR。AR发生的年龄与生活后期肥胖检出率以及心血管疾炳的发病率和烟死率高度相关。AR年龄越早，上述三个率越高。本研究显示AR年龄为5岁属个早发，是上述三率高发的重要危险因素。
    为一进一步分析AR早发的驱动因素，我们引入一个参数叫脂肪重聚比（the adiposity rebound ratio，ARR)。用生后第一年的肥胖检出率与 AR年龄检出率比，
即为 ARR。其中，用生后前半年的检出率比称为 ARR，后十年的检出率比称为ARR2。该比值的生理意义在于指不攸ARR值上升的驱动内素来闩哪一段关键时期。从资料分析，ARRI达3.2（男童为2.9，女童为3.5），ARR2值为2.0（男童为1.7，女童为2.4).若按肥胖度分组统计，在轻度肥胖中  ARR可高达 5.9。我们提出，生后第一年内，特别是生后前半年是儿童单纯肥胖症干预的第一关键时期，AR年龄则是第二关键时期。ARR的理想水平为0.5～1.0，可接受水平为1.0～1.5。防治孕晚期孕妇体重过速增长，避免过量喂养，不要过早喂以固体食物，加强母乳喂养是降低ARR比值的有效途径。
    单纯肥胖症是一个多因素镶嵌发生的疾病，但是儿童期单纯肥胖症的危险因素中双亲的动机回京是一个主要的趋动力。过度喂养、高热卡喂养、过早添加固体食物。

过食西式快餐、运动不足是主要生活模式。这种生活方式是由双亲制造的。不少家长认为以此才能表示家庭富有和喜爱孩子，非此则亏待孩子。对比十年来家长对单纯肥胖症的认识，可以看出有关这方面的健康教育是很普及与成功的，很少有人认为肥胖是件好事。问题在于，什么程度算肥胖。要不要吃那些诱人的、可口的高热、高脂及高蛋白食物，而选择传统的中国式均衡膳食。要不要让孩子自己动手参加尽可能多的体力活动，包括家务劳动。这些成为妨碍家长创立正确生活方式的文化与习俗的因素。
  2．2肥胖儿童生理功能损伤与制定肥胖运动处方研究  单纯肥胖症对儿童健康的影响很少受到重视，文献中缺少关于肥胖儿童心肺功能损伤的报告。我们对一批肥胖儿童心肺功能和有氧能力研究结果表明，肥胖儿童最耐受时间、最大氧消耗低于非肥胖儿童，表明其有氧能力下降，次极量运动时心率高表明提前动用心脏贮备，进入长期慢性心功能受损，同样负荷下其二氧化碳产量高34%,做功多1.7倍，通气当量低，显示呼吸系统功能性损伤。此外，肥胖儿童无氧阈“左移”，表明肥胖儿童肌肉有氧代谢能力弱、效率低、运动能力低下。因此，儿童期单纯肥胖症已对儿童健康产生危害。
    在对肥胖儿童有氧能力研究的基础上，我们对肥胖儿童运动处方进行了为期三年的研究。这个方案的主要构成是：以个体最大有氧能力50％设为训练强度，一周5日，每日1小时训练，在三个月期限内减脂（不是减重）3.9kg。在停训1后一年内反跳轻微，不会返回到训练前的基线水平。有氧能力增加至少30%，该方案安全、简便。易操作，可长期坚持。可在大面积人群中推广，在运动方式中安排中学体育测验的项目，能促进肥胖儿童在体育测验的升学考试（30分为满分）中取得高分，对提高肥胖儿童入学总成绩有直接推动作用，受到肥胖儿童及家长的广泛欢迎。
    2．3肥胖儿童行为异常及肥胖行为治疗方案研究
    在为期4年的纵向研究中，我们发现肥胖儿童在心理、行为方面存在不少偏差。在饮食行为方面有：进食速度过快，喝甜饮料，吃甜食过多，进食频率过多（包括非饥饿状况，看见食物，看见别人进食，看电视时，临睡前等人在运动行为中有：不喜欢上体育课，不爱户外运动，不愿参加移动体重的项目，认为体育活动是额外负担等。在心理一行为方面多有自卑感，担心穿不上漂亮衣服，不愿与人交往，与陌生人交往时胆怯，对自己身体不满意，担心因为胖影响升学和就业。这些行为偏差既有促进肥胖产生的诱发因素，又有肥胖造成的心理一行为损伤。这些心理一行为偏差不解决，肥胖的控制与预防效果不稳定，容易反跳。因此，行为治疗在肥胖控制中有很重要的作用，是一个不可缺少的部分。行为治疗方案包括行为分析、行为日记、家长会、行为矫正等部分。根据中国儿童的特点和自我管理能力，指导肥胖儿童对自己的饮食行为、运动和生活行为做个案分析，找出主要问题一与肥胖儿童一起协商制定目标行为、中介行为、行为矫正速度。奖惩标准及方式。在于预过程中根据情况采用正／负诱导等。要求肥胖儿童记行为日记。定期开家长会和进行家访，对家长进行相关知识教育，了解家长对肥胖及于女的态度，家庭生活模式，根据肥胖儿童行为治疗方案向家长提出配合治疗的具体要求。这个方案的效果是比较满意的。有关肥胖指标的年减少率（男／女）体脂含量23%,犯饰 月胖度2.8%，2.1个%;腰臀比2.5%，2.6%; 四处度脂之和 5.7%，4.7%；体块指数4.5%，2.1%。有氧能力明显提高。本方案降幅温和，效果稳定。对儿童单纯肥胖症干预的重点应集中在保障正常生长发育、增强体能、促进运动能力付定匀速降低体脂含量。就行为治疗而言，控制体重、争强体能为肥胖干预方案的第一线目标，养成科学、健康的生活方式则是其远期目标。
    2．4分子生物学研究
    自从1994年底Friedlnan研究小组报道成功地克隆肥胖基因以来，各国研究者都相继开展这方面的工作。我们从儿童白色脂肪细胞中提取总RNA，经RT干CR获得了儿童的肥胖基因及其CDNA。通过体外DNA重组技术，以pBV220为表达载体构件表达质粒pBV220-leptin。然后在大肠杆菌中表达除了特异性的16kd蛋白-leptin。下一步的工作将进行Leptin的理化特征、结构及免疫特点等临床应用前的各个方面继续研究。不管分子生物学研究取得什么样的进展，也不管将来有多少种有关制剂进入临床和商业领域，在肥胖控制止不能依靠这些制品。控制肥胖还要靠改变不合理的生活方式，建立科学、正确

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