肥胖被视为一种以身体脂肪含量过多为主要特征的，多病因的，遗传因素和环境因素共同作用的，合并多种疾患的慢性病，它与心脑血管疾病、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱等密切相关。随着我国社会经济的发展和人民物质生活提高，饮食结构变得不够合理，肥胖已成为二十一世纪全球主要健康问题之一。
1、肥胖的定义和诊断
肥胖的评估有很多种方法，其中用的最多的是Quetlet指数，即BMI，这是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准：BMI<18.5为低体重；18.5<BMI<24.9为正常体重；25<BMI<30为超体重；BMI>30为肥胖，其中30～34.9为1度（中度）；35～39.9为2度（严重）；≥40为3度（极严重）。内脏脂肪型沉积的诊断标准，即腰围：男性>94，女性〉80，亚太地区的标准男性≤90，女性≤80或男性腰围/臂围比（W/H）≥1.0，女性（W/H）≥0.9。
2、肥胖与糖尿病的关系
自从1929年John报道肥胖与糖尿病有关以来，已有大量这方面的报导，临床发现90%的Ⅱ型糖尿病病人都有肥胖。许多横向调查证实在同样人群中，肥胖的发病率与糖尿病发病率是相关联的。美国全国健康与营养调查，超重者的糖尿病发病率是体重正常者的2.9倍。我国12省市22个城乡社区25699人体检显示，不论男、女患糖尿病和糖耐量低的风险都随BMI的增加而增加在BMI>28时，患糖尿病风险男性增加了1.9倍，女性增加了1.75倍，因此，体重增加与患糖尿病的危险性增加有关。尽管糖尿病的发病机理仍未完全明了，，目前已经证实，由于体脂的堆积，造成胰岛素抵抗，高胰岛素血症，肌肉和其它组织对葡萄糖的利用降低，然后发展为糖耐量低减，最后发展为糖尿病。
3、 病理生理学机制
很久以来，脂肪组织一直被认为仅仅是被动的燃料储存库，或组织器官间的充填料，近年来，已逐步认识到它不仅能主动参与能量的平衡，而且还具有多种生理功能，脂肪细胞分泌的细胞因子及脂肪酸FFA，脂联素、瘦素、抵抗素等在糖代谢紊乱的进程中起着重要作用。
3.1 TNF-α与胰岛素抵抗
在肥胖的Ⅱ型糖尿病病人脂肪中TNF-α表达明显增加，TNF-α的过度合成；①加速脂肪分解致FFA增多。②可降低胰岛素受体及胰岛素受体底物酪氨酸磷脂酸化，而促进其丝氨酸，苏氨酸磷酸化，从而干扰胰岛素受体信号传导，③对葡萄糖转运蛋白4有下调作用导致胰岛素抵抗发生。
3.2 FFA与胰岛素抵抗
肥胖和Ⅱ型糖尿病中常有FFA升高。FFA摄取及氧化的增加是肥胖发展为糖尿病的重要原因致意之一。肥胖时，通过糖---脂肪酸循环、FFA的摄取和氧化均增加，导致糖代谢的氧化和非氧化途径缺陷及糖利用下降，一系列研究显示，FFA水平的升高会增加肝糖病原异生的合成，FFA氧化的增加伴随着糖氧化和糖储存的减少，使胰岛素介导的肝糖异生受损，肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素灭活下降及分泌增多，最终导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
3.3 瘦素与胰岛素抵抗
瘦素是一种脂肪特异性激素，许多流行病学资料表明肥胖者常合并高胰岛素血症和高瘦素血症。瘦素直接作用的机制是通过激活β细胞上的瘦素受体介导的ATP敏感K﹢通道，减少依赖CA﹢﹢的蛋白激酶的活动，使β细胞膜超级化，从而抑制基础及糖引发的胰岛素分泌，尤其是第一相的胰岛素分泌，诱发胰岛素抵抗。瘦素对β细胞具有双重作用，它一方面通过抑制胰岛素分泌而引起胰岛素抵抗，另一方面，瘦素对β细胞又有保护作用，它可使细胞免糟FFA的毒性作用。
3.4 脂联素与胰岛素抵抗
脂联素是由脂肪细胞分泌的对抗胰岛素抵抗的激素，但脂联素水平常与脂肪量成反比，即脂肪越多，脂联素越少。Weyer发现血浆脂联素水平与体脂百分比、空脂胰岛素水平及餐后两小时血糖呈显著负相关，而与胰岛素敏感指数呈正相关，血浆脂联素在肥胖，Ⅱ型糖尿病及冠心病患者中明显减低。
3.5 IL-6与胰岛素抵抗
IL-6是脂肪细胞分泌的能量代谢的重要调节因子，人体总IL-6的30%来自脂肪组织，所以肥胖者脂肪分泌的IL-6可明显增加。长期过度分泌IL-6及TNF-可导致胰岛β细胞分泌功能受损及产生胰岛素抵抗，同时高血糖也可促进胰岛素细胞分泌IL-6从而进一步对β细胞产生损害。
3.6 抵抗素与胰岛素抵抗
抵抗素是新近发现的由脂肪细胞分泌的一种蛋白，具有抵抗胰岛素的作用，其可能机制是在与胰岛素敏感组织上的受体结合，对胰岛素信号通路的一个或几个位点起作用。
肥胖患者易患糖尿病，也许与他们共同的遗传背景有关，肥胖和糖尿病都是多基因遗传病。有证据表明，肥胖Ⅱ型糖尿病和心血管疾病有共同的遗传背景“节俭基因”，“肥胖糖尿病基因”可能参与肥胖及相关代谢异常的发生 。在进化时期，此基因型通过将额外的热能转化为脂肪在体内储存来使我们的祖先能够抵抗饥饿，到了有足够食品供应的现代社会，此基因型将导致肥胖，因此决定了胰岛素抵抗的发生。
4、 减肥对糖尿病的影响
适当的减轻体重有利于防止肥胖患者向糖尿病发展，对已有糖尿病的患者，虽然体重的降低不能完全恢复已经受损的胰岛功能，但能显著改善糖尿病的控制，减少降糖药的剂量。UKPDS研究显示，病人体重下降越多，血糖控制越好，当体重下降18KG时血糖几乎可降低至正常。体重的降低不仅可以增加周围组织对胰岛素的敏感性，而且可以增加胰岛素抑制肝糖输出的能力，减肥后血浆FFA下降，脂肪氧化降低，使得葡萄糖的贮存和利用增加。
5、 肥胖的防治
5.1 适当的生活方式
要控制好体重，应具有良好的饮食习惯，适当的体力活动，科学的生活习惯和思想认识，良好的生活方式和态度是减肥并维持理想体重的最有效的行为治疗方法，饮食疗法是治疗超重的重要方法，饮食疗法一般可分为低卡路里饮食（LCD）又称减食疗法；超低卡路里饮食（VLCD）又称半饥饿疗法；禁食又称饥饿疗法等三种，应根据个体健康评估情况来计算。目的在于使能量消耗超过能量摄入。体育锻炼和健康饮食联合运用比任何单一的方法更能促进和维持体重减轻。
5.2 药物治疗
治疗肥胖症的药物按其作用机理主要有三大类，中枢性食欲抑制剂，因报道有潜在的心血管严重负反应已停止生产；作用于胃肠道的减肥药物，通过抑制胃肠道的脂肪消化的作用，减少对食物中脂肪的吸收，还有二甲双胍和α—葡萄糖苷酶确抑制剂等；只有双重作用的抗肥胖药sibutramine,为单胺再摄取抑制剂，它有双重作用，增加饱腹感和增加生热作用。肥胖症的药物治疗应在医生的指导下进行。
5.3 外科治疗
胃分流术可有效地治疗BMI。40KG/M2的病例，通过建立一个容量≤80ML的胃袋产生饱腹感，超过胃容量可导致呕吐。吸脂术不适用于均匀性肥胖者，但可治疗不美观的局部脂肪堆积。外科治疗常常具有见效快的特点，但也可引起较严重的并发症，因此应严格选择手术适应症。
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[责任编辑:贾金萍]
